06. Las conductas de ingesta

Mecanismos de regulación fisiológicos

Un mecanismo regulador fisiológico es aquel que mantiene la constancia de ciertas características internas del organismo frente a la variabilidad externa: por ejemplo, mantener una temperatura corporal constante pese a los cambios ambientales.

Un mecanismo regulador incluye cuatro características fundamentales: la variable del sistema (característica que se ha de regular), un valor fijo establecido (el valor óptimo de la variable), un detector (que controla el valor) y un mecanismo rectificador (que devuelve la variable al valor fijo establecido).

La retroalimentación negativa es una característica esencial de todos los sistemas reguladores. Las conductas de ingesta: beber y comer; constituyen mecanismos rectificadores que reponen las reservas de agua o de nutrientes almacenadas en el cuerpo. Las conductas de ingesta están controladas por mecanismos de saciedad. La fisiología de nuestro aparato digestivo hace que sean necesarios. Los mecanismos de saciedad intervienen en la actividad del mecanismo rectificador, no controlan las variables del sistema en sí mismas.

Ingesta de líquidos

Algunos datos sobre el balance hídrico

El cuerpo contiene cuatro compartimentos principales de líquidos: uno de líquido intracelular y tres de líquidos extracelulares. Dos tercios del agua corporal están en el líquido intracelular y el resto es extracelular, que incluye el líquido intravascular (el plasma), el líquido cefalorraquídeo y el líquido intersticial (entre las células).

Dos de los compartimentos de líquidos corporales han de mantenerse dentro de unos límites precisos: el líquido intracelular y el intravascular. El primero está controlado por la concentración de soluto en el líquido intersticial. En condiciones normales es isotónico respecto al líquido intracelular, es decir, la concentración de solutos en el interior de las células y en el líquido intersticial que las baña, está equilibrada.

Si el intersticial pierde agua (se vuelve concentrado o hipertónico), el agua será expulsada de la célula. Si gana agua (se vuelve más diluído o hipotónico), el agua penetrará en las células. Ambas condiciones perjudican a la célula: una pérdida de agua la priva para realizar muchas de las reacciones químicas y una ganancia puede causar la ruptura de su membrana. Por lo tanto, tiene que estar regulada de una forma muy precisa.

El volumen del plasma sanguíneo también ha de ser regulado con precisión. Si la volemia (volumen sanguíneo) desciende, el corazón no puede seguir bombeando sangre de forma efectiva, el resultado será una insuficiencia cardíaca. A este estado se le llama hipovolemia. El aparato vascular puede llevar a cabo ciertos ajustes ante la pérdida de volumen sanguíneo, contrayendo los músculos de las paredes de las venas y las arterias más pequeñas, con lo que se reduce el espacio para la circulación de la sangre pero este mecanismo tiene unos límites.

Las dos características importantes (la concentración de soluto del líquido intracelular y la volemia) son controladas por dos conjuntos de receptores diferentes. Así pues, el organismo necesita dos conjuntos de receptores: uno para valorar la volemia y otro para valorar el volumen celular.

Dos tipos de sed

Puesto que la pérdida de agua tanto del líquido intracelular como del intravascular estimula la conducta de beber, los investigadores han adoptado los términos de sed osmótica y sed volémica para referirse a ello. El término volémico se refiere a la medición del volumen del plasma sanguíneo.

Nuestro cuerpo pierde agua continuamente y sobretodo por evaporación. Al respirar quedan expuestas al aire las superficies húmedas internas del aparato respiratorio, así cada vez que respiramos se produce la pérdida de una pequeña cantidad de agua. Además nuestra piel no es completamente impermeable: parte del agua pasa a través de sus capas y se evapora en su superficie.

El agua se pierde directamente del líquido intersticial, que se vuelve algo más concentrado que el intracelular o el intravascular. Así, el agua se extrae tanto de las células como del plasma sanguíneo. Al final, la pérdida de agua de las células y del plasma llega a ser tan intensa que provoca sed, tanto osmótica como volémica.

Sed osmótica: se origina cuando aumenta la tonicidad del líquido intersticial. Dicho aumento expulsa el agua de las células y el volumen de estas se reduce. La osmosis es el movimiento de agua, a través de una membrana semipermeable, desde una región con baja concentración de soluto a otra con alta concentración. La existencia de neuronas que responden a los cambios en la concentración de soluto fue propuesta inicialmente por Verney, que sugirió el nombre de osmorreceptores a las neuronas cuya frecuencia de descarga estaba afectada por su nivel de hidratación. Los osmorreceptores responsables de la sed osmótica se localizan en una región conocida como lámina terminal. Esta región tiene dos órganos periventriculares especializados: el OVLT y el OSF.

El OVLT (significa órgano vasculoso de la lámina terminal) y el órgano subfornical (OSF) se sitúan fuera de la barrera hematoencefálica. Esto significa que las sustancias disueltas en la sangre pasan fácilmente.

Sed volémica: se produce cuando disminuye el volumen del plasma sanguíneo (o volumen intravascular). Cuando se pierde agua por evaporación se pierde de los tres compartimentos de líquidos. Por lo tanto la evaporación produce tanto sed volémica como sed osmótica. Por otra parte, tanto la pérdida de sangre como el vómito y la diarrea ocasionan pérdida de volumen sanguíneo (es decir, hipovolemia) sin deshidratar el líquido intracelular.

Además, dado que la hipovolemia implica una pérdida de sodio así como de agua, la sed volémica también produce un apetito de sal. Existen al menos dos series de receptores que realizan esta doble función: uno en los riñones (que controla la producción de angiotensina) y otro en el corazón y los grandes vasos sanguíneos (los barorreceptores auriculares).

Los riñones contienen unas células capaces de detectar una disminución del flujo sanguíneo que les llega. La causa más habitual es la pérdida de volemia (vol. sanguíneo) por tanto, estas células detectan la existencia de hipovolemia. Cuando el flujo sanguíneo hacia los riñones disminuye, estos segregan una enzima llamada renina que entra en la sangre donde cataliza la conversión de una proteína en una hormona de nombre angiotensina.

La angiotensina I es convertida rápidamente en angiotensina II tiene varios efectos fisiológicos y ejerce dos efectos comportamentales: desencadena la conducta de beber y produce apetito de sal.

La hipertensión en ocasiones se debe a un exceso de secreción de renina.

Como decíamos, el segundo grupo de receptores que responden a la sed volémica se localiza en el corazón. En las aurículas del corazón hay neuronas sensitivas que detectan la extensión. Las aurículas se llenan pasivamente con la sangre de retorno del cuerpo a través de las venas. Así cuando desciende el volumen del pasma sanguíneo, las aurículas se llenan menos y los receptores de estiramiento que contienen las aurículas detectan el cambio. La información procedente de estos barorreceptores puede estimular la sed.

Mecanismos neurales de la sed

Los osmorreceptores que inician la conducta de beber se localizan en el OVLT y en el OSF. La lámina terminal es la parte del cerebro donde se integran las señales osmóticas y volémicas para regular la sed. La información sensitiva procedente de los barorreceptores se envía a un núcleo llamado núcleo del fascículo solitario (está en el bulbo raquídeo) y el cual envía axones eferentes a muchas partes del cerebro incluyendo esta lámina terminal.

La segunda señal para desencadenar la sed volémica es la angiotensina II. Como no puede atravesar la barrera hematoencefálica no puede afectar directamente a las neuronas, a excepción de las situadas en los órganos periventriculares. De hecho, el órgano subfornical (OSF) es el lugar donde actúa la angiotensina plasmática para producir la sed.

Las neuronas del OSF envían sus axones a otra parte de la lámina terminal, el núcleo preóptico mediano. Basándose en estos datos, sugirieron que el núcleo preóptico actúa como un sistema que integra la mayoría de los estímulos relacionados con la sed osmótica y la volémica. El núcleo preóptico mediano recibe información de neuronas del OSF que responden a la angiotensina II.

Las lesiones causan graves alteraciones de la sed osmométrica. El núcleo a través de sus conexiones controla la conducta de beber. La lesión de la lámina terminal puede provocar adipsia (falta de apetito de líquidos) y los pacientes dicen que no sienten sed. Para sobrevivir tienen que obligarse a beber agua a intervalos regulares.

Ingesta de alimentos: algunos datos sobre el metabolismo

Comer es una de las cosas más importantes que hacemos y también puede ser una de las más placenteras. Gran parte de lo que un animal aprende a hacer está motivado por la lucha constante para obtener comida. El control de la conducta de la ingesta de alimentos es aun más complicado que el de la ingesta de líquidos y de sodio. Se puede conseguir el equilibrio hídrico mediante la ingesta de dos ingredientes, agua y cloruro sódico pero al comer se ha de obtener una cantidad adecuada de carbohidratos, grasas, Aa, vitaminas y otros minerales además de sodio. De este modo nuestras conductas de ingestión de comida, resultan más complejas.

Al comer incorporamos a nuestro organismo moléculas que alguna vez formaron parte de otros organismos vivos, plantas y animales. Ingerimos dichas moléculas por dos motivos: para construir y mantener nuestros propios órganos y con el fin de obtener energía para los movimientos musculares y para mantener nuestro cuerpo caliente. En otras palabras, necesitamos materiales de construcción y combustible.

Nuestras células tienen que abastecerse de combustible y de oxígeno para poder mantenerse vivas. Obviamente, el combustible procede del tubo digestivo. Ha de existir un depósito que almacene los nutrientes para mantener alimentadas a las células del cuerpo cuando los intestinos están vacíos. Existen dos depósitos de reservas: uno a corto plazo y otro a largo plazo (en el primero se almacenan carbohidratos y en el segundo, grasas).

El depósito a corto plazo se halla en las células del hígado y los músculos y contiene un carbohidrato llamado glucógeno. El depósito de reservas de grasas a largo plazo es el que nos mantiene vivos durante los periodos de ayuno. Cuando nos despertamos por la mañana nuestro cerebro vive de la glucosa que libera el hígado. Las demás células se mantienen vivas por los ácidos grasos.

¿Qué inicia la conducta de comer?

La regulación del peso corporal requiere un equilibrio entre la ingesta de comida y el gasto energético. Si se asume que el gasto de energía es constante, se necesitan dos mecanismos para mantener un peso corporal relativamente constante. Un mecanismo ha de aumentar la motivación para comer si las reservas a largo plazo de nutrientes están empezando a agotarse y el otro ha de restringir la ingesta de comida si se comienza a ingerir más calorías de las que se necesitan.

Señales ambientales

Un hábitat de “banquete o de hambre” favoreció la evolución de mecanismos que detectaban rápidamente la pérdida de reservas a largo plazo y que proporcionaban una fuerte señal de buscar y consumir alimentos. Los factores que nos motivan a comer cuando puede disponerse fácilmente de comida son diferentes de los que nos motivan cuando la comida escasea. Si hay comida en abundancia, tendemos a comer cuando el estómago y el intestino superior están vacíos. Este vacío aporta una señal de hambre. Aunque un estómago vació es señal importante, muchos factores dan inicio a una comida, incluyendo ver un plato lleno, el aroma de un guiso, la presencia de personas sentadas en la mesa, etc. Cuando nuestras reservas a corto y largo plazo de nutrientes están bien repletas, nuestra motivación para comer no se basará en una necesidad fisiológica de alimento.

Señales del estómago

Se ha descubierto uno de los modos en que se puede comunicar el estómago y el cerebro. El aparato digestivo libera una hormona peptídica llamada grelina. El nivel de grelina aumenta con el ayuno y se reduce tras una comida y además, los anticuerpos de grelina o los antagonistas de los receptores de grelina inhiben la ingesta de alimento.

La grelina potencia marcadamente la ingesta de alimento e incluso estimula pensar en comida.

Una sola inyección intravenosa de grelina no solo acentúa el apetito en sujetos normales sino que además, inducía vividas imágenes de los alimentos que les gustasen a los sujetos participantes. La secreción de grelina se suprime cuando el animal come o cuando el investigador infunde comida dentro del estómago del animal, pero la inyección de nutrientes en la sangre no suprime la secreción de grelina, de modo que la liberación de la hormona está controlada por el contenido del aparato digestivo, no por la disponibilidad de nutrientes en sangre.

También la inyección de alimento directamente en el intestino delgado (evitando el estómago) suprime la secreción de grelina. Así pues, aunque el estómago segrega grelina, su secreción parece estar controlada por receptores que se encuentran en la parte superior del intestino delgado, no en el propio estómago.

Señales metabólicas

La mayoría de las veces volvemos a comer tras unas horas después de haber comido. Pero si nos saltamos varias comidas estaremos cada vez más hambrientos, posiblemente debido a las señales fisiológicas que nos indican que hemos estado retirando nutrientes de nuestras reservas a largo plazo.

Una caída del nivel de glucosa es un poderoso estímulo para provocar hambre. La hipoglucemia se puede producir experimentalmente, administrando al animal una inyección de insulina lo que hace que las células del hígado, de los músculos y del tejido adiposo capten glucosa y la almacenen.

También se puede privar a las células de glucosa inyectando 2-DG.

Tanto la hipoglucemia como la 2-DG causan glucoprivación, esto es que privan de glucosa a las células. La glucoprivación estimula la ingesta de comida sea cual sea la causa. También puede producirse hambre provocando lipoprivación.

Hay dos conjuntos de receptores que supervisan el nivel de combustibles metabólicos: uno en el cerebro y otro en el hígado. Los detectores del cerebro supervisan los nutrientes disponibles para el resto del cuerpo. Dado que el cerebro solo puede utilizar glucosa, sus detectores responden a la glucoprivación y los detectores del hígado responden tanto a la glucoprivación como a lipoprivación.

En resumen, en el cerebro hay detectores que supervisan la disponibilidad de glucosa en el interior de la barrera hematoencefálica, mientras que en el hígado hay detectores que supervisan la disponibilidad de nutrientes (glucosa y ácidos grasos) en el exterior de la membrana hematoencefálica.

En un estudio descubrieron que la sección de la rama hepática del nervio vago impide que lleguen al cerebro las señales de hambre producidas en el hígado.

¿Qué detiene la conducta de comer?

Hay dos fuentes principales de señales de saciedad o que detienen la ingesta. Las señales de saciedad a corto plazo proceden de las consecuencias inmediatas de ingerir comida. Las señales de saciedad a largo plazo proviene del tejido adiposo, donde se halla el depósito a largo plazo de nutrientes. Estas señales no controlan el inicio y el final de una comida sino que controlan la ingesta de calorías modulando la sensibilidad de los mecanismos cerebrales a las señales de hambre y de saciedad que reciben.

Debido a las consecuencias de la inanición son mucho más graves que las de la sobrealimentación, el proceso de selección natural nos aporta sólidos mecanismos para comenzar a comer y otros más débiles para dejar de hacerlo.

Factores cefálicos

Alude a varios grupos de receptores situados en la cabeza: los ojos, la nariz, la lengua y la garganta. La información sobre el aspecto, textura, gusto y temperatura de los alimentos ejerce un cierto efecto automático en la ingesta de comida. Sin duda, el papel principal de los factores cefálicos en la saciedad es el hecho de que el sabor y el olor de la comida pueden servir como estímulos que permiten que el animal aprenda cuál es el contenido calórico de distintos alimentos.

Por ejemplo, el acto de saborear y deglutir la sopa contribuye a una sensación de plenitud.

Factores gástricos

Supuestamente en el estómago hay factores que pueden detectar la presencia de nutrientes. Dos investigadores observaron que cuando extraían comida del estómago de una rata que acababa de comer todo lo que había querido, el animal volvía a comer inmediatamente justo la cantidad de comida suficiente para reemplazar lo que se había extraído.

Factores intestinales

Los intestinos contienen receptores de nutrientes. Diversos estudios han puesto de manifiesto que los axones aferentes que proceden del duodeno responden a la presencia de glucosa, Aa y ácidos grasos. En un estudio se encontraron pruebas de que existen factores de saciedad intestinales en seres humanos.

De manera que los factores de saciedad procedentes del estómago y del intestino pueden interactuar dado que cuando hemos acabado de ingerir una comida normal nuestro estómago está lleno y el duodeno ha recibido una pequeña cantidad de nutrientes.

A medida que se produce la digestión, la comida se va introduciendo gradualmente en el duodeno.

El duodeno controla la frecuencia con que se vacía el estómago mediante la secreción de una hormona llamada colecistoquinina (CCK). Además de estimular la contracción de la vesícula biliar, la CCK hace que el píloro se contraiga e inhibe las contracciones gástricas, impidiendo así que el estómago le proporcione más comida.

El nivel de CCK en sangre ha de relacionarse con la cantidad de nutrientes que el duodeno recibe del estómago. Así pues, esta hormona podría aportar una señal de saciedad al cerebro, comunicándole que el duodeno está recibiendo comida del estómago. Por otra parte, la CCK no actúa directamente en el cerebro, en vez de ello actúa sobre receptores que se hallan en la unión entre el estómago y el duodeno.

El péptido PYY es una sustancia producida por las células del tubo digestivo que parece actuar como señal de saciedad. Se libera tras una comida en una cantidad proporcional a las calorías que se acaban de ingerir. La inyección de PYY disminuye significativamente la cantidad de alimento que ingieren los miembros de muchas especies, entre las que se incluyen ratas y seres humanos.

Factores hepáticos

La saciedad producida por factores gástricos e intestinales es un mecanismo de anticipación, es decir, estos factores predicen que la comida que existe en el aparato digestivo (una vez absorbida) restituirá finalmente las variables del sistema que provocan el hambre.

La última fase de saciedad tiene lugar en el hígado, que es el primer órgano en saber que por fin el alimento está siendo recibido por los intestinos. Las pruebas de que los detectores del hígado desempeñan una importante función en la saciedad provienen de varias fuentes. Cuando el hígado recibe nutrientes de los intestinos envía una señal al cerebro que produce la saciedad. Siendo más precisos, la señal prolonga la saciedad que ya habían iniciado las señales del estómago y el duodeno.

Insulina

La insulina permite que otros órganos aparte del cerebro metabolicen la glucosa y favorece que los nutrientes penetren en los adipocitos, donde son transformados en triglicéridos. A pesar de que las células del cerebro no necesitan insulina para metabolizar la glucosa, en él existen receptores de insulina. Éstos detectan la insulina que hay en la sangre para indicarle al cerebro que el organismo probablemente está en la fase de absorción del metabolismo. Así pues, la insulina puede funcionar como una señal de saciedad.

Sin embargo, un mecanismo de transporte la lleva a través de la barrera hematoencefálica y así llega a las neuronas del hipotálamo implicadas en la regulación del hambre y la saciedad. La infusión de insulina en el tercer ventrículo inhibe conducta de comer y ocasiona una pérdida de peso corporal.

Saciedad a largo plazo: señales del tejido adiposo

Diversos estudios manifiestan que un animal ajustará apropiadamente su ingesta si se le da una dieta de alto o bajo contenido calórico. Si se somete a un animal a una dieta que reduce su peso, los factores gástricos de saciedad se hacen mucho menos eficaces.

Las señales que proceden del depósito a largo plazo de nutrientes pueden o bien suprimir las señales del hambre o bien aumentar las señales de saciedad a corto plazo.

Es poco probable que el peso corporal se regule por sí mismo, lo más seguro es que se regulen ciertas variables relacionadas con la grasa corporal. La diferencia básica entre las personas obesas y las no obesas es la cantidad de grasa almacenada en el tejido adiposo; por lo que tal vez el tejido graso proporciona una señal al cerebro que le informa de la cuantía de grasa almacenada.

Un gen determinado que recibe el nombre de OB en condiciones normales, produce un péptido al que se le llama leptina. Esta leptina segregada por los adipocitos, ejerce efectos significativos tanto sobre el metabolismo como sobre la toma de alimentos; actuando como una hormona antiobesidad.

Mecanismos cerebrales

Aunque las señales de hambre y de saciedad se originan en el aparato digestivo y en los depósitos de reservas de nutrientes del organismo, el objetivo de esas señales es el cerebro.

Tronco del encéfalo

Las conductas de ingesta son filogenéticamente antiguas, es evidente que todos nuestros antepasados comían y bebían, o morían. Por lo tanto, las conductas básicas de ingesta, masticar o tragar, están programadas por circuitos cerebrales filogenéticamente antiguos.

El tronco del encéfalo contiene circuitos neurales que pueden controlar la aceptación o el rechazo de alimentos dulces o amargos; e incluso pueden ser modulados por la saciedad o por señales fisiológicas de hambre; como la disminución del metabolismo de glucosa o el que haya comida en el aparato digestivo. El área prostrema y el núcleo del fascículo solitario (AP/NFS) reciben señales procedentes de la lengua, el estómago, el intestino delgado y el hígado. Y envían la información a muchas regiones del prosencéfalo. Estas señales interactúan entre sí y contribuyen a controlar la ingesta de comida.

Hipotálamo

Papel en el hambre: los investigadores han descubierto varios péptidos producidos por las neuronas del hipotálamo que juegan un importante papel. La hormona concentradora de melanina (HCM) y la orexina (o hipocretina) estimulan el hambre y disminuyen el índice metabólico por lo que aumentan y almacenan las reservas de energía del cuerpo.

Los investigadores se refieren a estos péptidos como orexígenos: sustancias químicas que inducen el apetito. La inyección de uno de estos induce la ingesta de alimentos. Si se priva a las ratas de comida aumentan los niveles de ARN mensajero de HACM y orexina. De éstos, la HCM tiene el papel más importante en la estimulación de la alimentación. Los ratones con una mutación contra el HCM comen menos que los ratones normales y están por debajo de su peso. Por contra, los ratones que producen un cantidad excesiva de HCM comen en demasía y ganan peso.

Las señales de hambre activan las neuronas del HCM y la orexina, parte implica a un sistema de neuronas que segrega el neuropéptido Y (NPY), que constituye un estímulo muy potente de la ingesta de alimento. Los niveles hipotalámicos de NPY aumentan tras privación de comida y disminuyen después de comer. Las inyecciones de una sustancia bloqueadora de los receptores de NPY suprimen la ingesta de alimento producida por la privación.

Los endocanabinoides estimulan la ingesta, al parecer aumentando el nivel de HCM y de orexina.

Los niveles de endocanabinoides son más altos durante el ayuno y más bajos cuando se come. Los agonistas de los canabinoides se han usado para aumentar el apetito de los pacientes con cáncer y los antagonistas de los canabinoides como un ayuda en las dietas de reducción de peso.

Papel en la saciedad: la leptina inhibe la ingesta e incrementa el metabolismo del animal. La leptina produce sus efectos comportamentales y metabólicos uniéndose a receptores cerebrales, en particular, de neuronas que segregan los péptidos orexígenos NPY y PRAG.

La actividad de los receptores de leptina de las neuronas que segregan NPY/PRAG tiene un efecto inhibidor sobre estas neuronas. Normalmente activan a las neuronas HCM y neuronas orexinérgi- cas, la presencia de leptina disminuye la liberación de estos orexígenos.

También hay neuronas que segregan péptidos o sustancias supresoras del apetito: anorexígenas; como el CART. Las neuronas secretoras de CART son importantes para controlar la saciedad. Si se priva a los animales de alimento los niveles de CART descienden. La infusión de un anticuerpo de CART aumenta la alimentación.

La actividad de las neuronas CART suprime la ingesta de alimentos inhibiendo a las neuronas de HCM y de orexina. Las neuronas CART tienen receptores de leptina que ejercen un efecto excitador, por lo tanto, parece ser que las neuronas secretoras de CART se encargan del efecto de saciedad que ejerce la leptina.

Las neuronas CART liberan un anorexígeno, la hormona α – melanocito – estimulante (α-MSH). Las neuronas CART/ α-MSH son activadas por la leptina, mientras que las neuronas NPY/PRAG son inhibidas por la leptina.

Obesidad

La obesidad es un problema muy extendido que puede tener graves consecuencias sobre la salud.

La incidencia de la obesidad se ha doblado en la población general y se ha triplicado en los adolescentes. La obesidad además está aumentando en los países en vías de desarrollo a medida que aumentan los ingresos económicos. Los riesgos para la salud de la obesidad más conocidos incluyen enfermedades cardiovasculares, diabetes, accidentes cerebrovasculares, artritis y algunos tipos de cáncer.

Posibles causas

Las diferencias genéticas y sus efectos en el desarrollo del sistema endrocrino y los mecanismos cerebrales que controlan la ingesta de alimentos y el metabolismo; parecen ser la causa de la obesidad extrema en la inmensa mayoría de las personas con este problema. El problema de la obesidad ha ido aumentando en los últimos años: hemos de considerar las causas ambientales que han inducido cambios en la conducta de las personas. El peso corporal es el resultado de la diferencia entre dos factores: las calorías que se consumen y la energía que se gasta. Si se consumen más calorías de las que se gastan en forma de calor y energía, se gana peso. En las sociedades industrializadas modernas, se dispone de comida barata, accesible, sabrosa y rica en grasas; todo lo cual promueve un aumento de la ingesta.

La tendencia contemporánea que contribuye a la epidemia de la obesidad implica cambios en el gasto de energía de las personas: las personas con ocupaciones sedentarias en las sociedades industrializadas actuales consumen un poco menos que sus antepasados pero queman tan solo unas pocos kilocalorías con actividad física.

Básicamente se consume energía de dos formas: mediante ejercicio físico y mediante producción de calor.

Un factor biológico que puede controlar el nivel de TASE (termogénesis de actividad sin ejercicio) es la orexina, péptido cerebral que favorece la vigilia y la actividad así como la ingesta de alimentos. Las diferencias de peso corporal (que posiblemente reflejen diferencias fisiológicas en el metabolismo, niveles de actividad o apetito) tienen una fuerte base hereditaria. Los estudios con gemelos han encontrado un fuerte efecto genético en la cantidad de peso que las personas ganan o pierden cuando siguen una dieta hipercalórica o hipocalórica. Así pues, la herencia afecta a la eficacia del metabolismo de las personas.

Las que tienen un metabolismo eficaz tienen calorías de sobra para depositarlas en sus depósitos de reservas a largo plazo; así pues, tienen dificultades para evitar que estas reservas crezcan. Los investigadores se refieren a esta condición como fenotipo ahorrativo. Por contra, las personas con un metabolismo poco eficaz (fenotipo derrochador) pueden tomar grandes comidas sin engordar.

Posiblemente las diferencias individuales en cuanto a eficacia metabólica reflejan la naturaleza del medio ambiente que experimentaron nuestros antepasados. Quizá las personas cuyos antepasados vivieron en regiones donde la comida era escasa y soportaban periodos de hambre tengan mayor probabilidad de haber heredado un metabolismo eficaz.

Los genes que favorecen un metabolismo eficaz son beneficiosos para quienes han de trabajar duro para obtener sus calorías, pero que esos mismos genes se vuelvan una desventaja cuando las personas viven en un entorno en el que los requerimientos físicos son escasos y la comida rica en calorías es barata y abundante.

El tratamiento de personas con deficiencia de leptina mediante inyecciones de leptina tiene efectos espectaculares en su peso corporal pero desafortunadamente, la leptina no tiene efectos en las personas que carecen de receptores de leptina.

Las personas obesas ya tienen un elevado nivel en sangre de leptina y que cantidades adicionales de leptina no influyan demuestra que dichas personas son resistentes a la leptina. La inanición disminuye el nivel de leptina en sangre lo que elimina una influencia inhibidora sobre las neuronas NPY/PRAG y una influencia excitadora sobre las neuronas CART/ α-MSH. En otras palabras: un bajo nivel de leptina aumenta la liberación de péptidos orexígenos y disminuye la liberación de péptidos anorexígenos.

Las personas con un metabolismo ahorrativo mostrarían resistencia a un alto nivel de leptina, lo que les permitiría ganar peso en épocas de abundancia. Y las personas con un metabolismo derrochador no mostrarían resistencia a la leptina y comerían menos a medida que aumenta su nivel de leptina.

Muchas personas ganan peso a medida que envejecen, son varias las causas de esta tendencia:

un descenso del nivel de actividad física, o cambios en la sensibilidad a la leptina; ya que algunos datos apuntan que pueden darse cambios asociados a la edad en la sensibilidad a la leptina.

Para terminar, nombrar la proteína de desacoplamiento (PDA). Esta proteína puede ser uno de los factores que determinen el ritmo al que un animal quema sus calorías. Existen tres proteínas diferentes: la PDA3 probablemente desempeña la función más importante en la eficacia metabólica. (los indios pima con niveles altos de PDA3 tenían un fenotipo derrochador que contribuía a protegerles de la obesidad).

Tratamiento

Sea cual sea la causa de la obesidad, la verdad sobre el metabolismo es que si el ingreso de calorías supera al gasto de calorías, las grasas corporales aumentan. Ya que es difícil aumentar el factor “gasto de calorías” para hacer que el peso de una persona obesa recupere su valor normal, la mayoría de tratamientos de la obesidad intentan reducir el ingreso de calorías.

Los cirujanos también han llegado a implicarse, los procedimientos que han desarrollado consisten, bien en reducir la cantidad de comida que puede ingerirse o bien en obstaculizar la absorción de calorías por el intestino. Las intervenciones quirúrgicas se han hecho en el estómago, en el intestino delgado o en ambos órganos.

El tipo más eficaz de cirugía es un tipo especial de derivación gástrica llamado “derivación gástrica Rous-en-Y” (DGYR) aquí se corta el yeyuno y el extremo superior se une al fondo de saco del estómago. El resultado es un estómago más pequeño cuyo contenido entra directamente al yeyuno. El procedimiento DGYR parece funcionar bien, aunque a menudo causa deficiencia de hierro y de vitamina B12.

Una razón importante del éxito del procedimiento es que parece que altera la secreción de grelina y también que aumenta el nivel en sangre de PYY. Ambos cambios deben disminuir la ingesta de comida: una disminución de grelina debería reducir el apetito, mientras que un aumento de PYY debería aumentar la saciedad.

Un tipo de terapia menos drástica de la obesidad brinda ventajas significativas: el ejercicio físico.

El ejercicio quema calorías pero también tiene efectos beneficiosos en el índice metabólico.

La última terapia es el tratamiento farmacológico: los fármacos pueden ayudar a la gente a perder peso de tres formas: reduciendo la cantidad de comida que ingieren, impidiendo que se digieran ciertos alimentos ingeridos y aumentando su índice metabólico (es decir, aportando un fenotipo derrochador).

Anorexia nerviosa y bulimia nerviosa

Cuando sufren un trastorno de la alimentación, la mayor parte de las personas tienden a comer demasiado. Sin embargo, también está el problema contrario: comer demasiado poco hasta llegar incluso a la inanición. Este trastorno se llama anorexia nerviosa.

Otro trastorno de la ingesta es la bulimia nerviosa, que se caracteriza por una pérdida del control de la ingesta de alimentos. Las personas que padecen bulimia nerviosa se atracan periódicamente de comida. Estos regodeos normalmente se siguen de vómitos provocados o del uso de laxantes y de sentimientos de depresión y culpa.

La ingesta neta de nutrientes de las personas con bulimia puede variar. En algunos pacientes, los episodios de bulimia se acompañan de anorexia nerviosa. Las mujeres tienen una probabilidad mucho mayor que los hombres de llegar a padecer anorexia (o bulimia) nerviosa.

Posibles causas

El significado literal de la palabra anorexia alude a una pérdida de apetito, pero a las personas que sufren este trastorno habitualmente les atrae la comida. Manifiestan un intenso temor a engordar, el cual persiste incluso cuando adelgazan peligrosamente. La anorexia es un trastorno grave.

Muchos pacientes con anorexia sufren osteoporosis y en ellos las fracturas óseas son frecuentes.

Cuando la pérdida de peso llega a ser grave, cesa la menstruación. Algunos informes preocupantes señalan incluso la reducción de tejido cerebral.

La anorexia y la bulimia son síntomas de un trastorno mental subyacente, pero sin embargo la evidencia sugiere lo contrario: que los síntomas son en realidad, síntomas de inanición.

Tanto la anorexia como la semi-inanición incluyen síntomas tales como cambios del estado de ánimo, depresión e insomnio. Incluso se observan pérdidas capilares en estos dos estados. Aunque los atracones de comida son un síntoma de anorexia, también lo es comer muy despacio. Los pacientes de anorexia tienen a demorarse en las comidas.

Tratamiento

La anorexia nerviosa es muy difícil de tratar satisfactoriamente. La terapia de conducta cognitiva, considerada por muchos clínicos como el enfoque más eficaz tiene un índice de éxito menor del 50 por ciento. La falta de datos confirmados sobre la eficacia del tratamiento hace que sea cada vez más difícil defender los recursos intensivos de los tratamientos de la anorexia y de la bulimia nerviosa; las teorías existentes sobre las causas de los trastornos son demasiado inespecíficas para generar programas eficaces de prevención.

Los investigadores han intentando tratar la anorexia nerviosa con muchos fármacos que aumentan el apetito en personas no anoréxicas o en animales de laboratorio. Ninguna de esas sustancias ha resultado ser eficaz por sí misma. En cualquier caso, el hecho de que las personas con anorexia por lo general estén obsesionadas con la comida sugiere que este trastorno no se debe a la falta de hambre.

Más suerte ha habido con la bulimia nerviosa: varios estudios sugieren que los agonistas de la serotonina pueden ayudar en el tratamiento de este trastorno.

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Naujoël Isipedia,
8 mar. 2012 2:45